很多人对超氧化物歧化酶十分好奇心，生活起居中是难以采用的，实际上超氧化物歧化酶它可以清除我们人体内在基础代谢全过程中造成的危害的物质，现阶段被广泛运用于产科、儿科、肿瘤科等，对人机体的空气氧化和抗氧化性充分发挥着尤为重要的功效，下边实际详细介绍超氧化物歧化酶检验的临床表现。

超氧化物歧化酶（SOD）是体现人体内氧自由基新陈代谢情况的关键指标值之一，对机体的空气氧化与抗氧化性均衡起着尤为重要的功效，其水准的高矮可间接性体现机体降低胆固醇的工作能力。SOD检验新项目关键运用于肝胆疾病、心、脑血管病、妇产科、儿科、肿瘤、内分泌病症（如糖尿病等）、肺部疾病、肾病、本身免疫系统疾病等病人血细胞中SOD水准的测量，可完成检验患者身体的氧自由基水准，以掌握机体损害的状况。

超氧化物歧化酶（SOD）检验在临床医学中的运用心脑血管病内科

1、心肌缺血（冠脉粥样硬化性心脏病）

很多材料说明，氧自由基（OFR）以及造成的脂质过氧化反映是心肌缺血损害的关键体制之一。生理学情况下，心脏内存有一定量的氧自由基，殊不知当组织体细胞缺血性、氧气不足时氧自由基消除系统功能减少，转化成系统特异性提高，当组织修复血液和氧供时，便造成很多的氧自由基，以各种各样方法导致体细胞亚急性或漫性损害，血液灌流心内注视手术中因为机体处在一种非生理学情况，可造成心脏新陈代谢阻碍、缺血性再注浆继发性损害主导的病理学生理学改变，在这里全过程中造成的氧自由基是导致心肌损伤的关键要素。血液灌流能够 造成普遍的炎症现象，白细胞计数在血液灌流初期集聚于肺毛细血管内，再注浆时被进一步激话，造成炎症性细胞因子和氧自由基，近些年研究表明氧自由基关键由心脏膜蛋白造成，造成脂质过氧化危害机体体细胞。氧自由基能够 造成细胞质脂质过氧化，产生很多的氧自由基和其溶解物质MDA，促使一切正常的膜结构工程受到损坏，渗透性提高，膜蛋白发胀，立即进攻核苷酸，使DNA、RNA交链断裂；抑止前列环素合酶，激话血小板环化酶，转化成很多的血栓素A2；使肌浆网钙依赖感ATP降解，肌浆网摄钙工作能力降低，肌浆内钙离子浓度上升，激动收拢偶联反应损伤等。离体鼠心脏缺血性再注浆试验证实另外运用超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶能显著降低心脏细胞坏死。心脏维护中运用氧自由基去除剂或抗氧剂能够 显著降低组织氧自由基浓度值，推动心脏功能修复。

没有症状的心肌缺血（SM）是近20年来被大家慢慢了解的一个临床医学综合症，因为其患病率高、病况藏匿，易造成无痛性心肌梗死或心脏卒死的产生，SMI是心脏注浆、作用和电活动的交叉性混乱，造成ST段下沉，但不伴典型性心绞痛的一种临床医学综合症。研究表明：氧自由基消除等用药治疗前，SOD和GSH-Px的特异性水准是明显降低，它是OFR进攻不饱和脂肪的結果，说明SMI病人存有明显的氧自由基代谢紊乱，医治后血SOD水准可显著上升。

血液灌流（CPB）心脏注视手术治疗期内造成心肌缺血再灌注损伤的要素许多 ，在其中氧自由基的很多造成被广泛认为是最关键的要素。伴随着心脏外科血液灌流手术治疗的大力开展，心肌缺血再注浆继发性损害愈来愈遭受临床医学的高度重视，缓解心脏手术治疗相关的心肌缺血再灌注损伤（MIRI）是提升心脏手术治疗通过率的重要。

在冠心病心肌缺血中，缺血性/再注浆继发性损害与氧自由基介导的脂质过氧化相关，氧自由基增加和氧自由基开启的脂质过氧化反映是造成脑缺血损害及再给氧损害的关键原因，是造成冠心病恶变的关键步骤。有临床实验研究表明，脂质过氧化的致损害功效是内皮细胞损害的关键原因之一，可造成血管内皮细胞构造和作用改变。因而合理地降低胆固醇，提高机体的抗氧化能力，对血管表皮损害和心肌缺血将起维护和医治功效。科学研究还显示信息，经氧自由基消除医治后，SOD特异性水准显著上升，能抵抗氧自由基继发性损害，在心肌缺血损害的维护全过程中具有关键功效。SOD能够 消除身体的氧自由基，其水准高矮能够 间接性体现机体消除氧自由基的工作能力及身体氧自由基成分。

2、亚急性心肌梗塞

亚急性心肌梗死（AMI）的关键原因是冠脉内血栓形成，尽早使被静脉血栓阻塞的冠状动脉再通拯救濒临灭绝心脏、变小梗塞范畴是亚急性心肌梗死救护的重要。

很多基础实验与临床实验已确认了冠心病缺血性损害的关键原因是脂质过氧化。AMI病人体细胞内最重要的是SOD、GSH-PX的转变，由静止不动期至发病期先后增长，反映了脑缺血损害水平与血压、血糖、血糖值、现病史等不相干。氧自由基（FR）和脂质过氧化物的提升，可能是造成冠心病的关键步骤。FR、SOD、GSH-PX的测量确认了FR在冠心病病发全过程中的功效，为医治心肌缺血性损害出示了重要环节。给氧与再给氧时，氧自由基能与细胞质中有不饱和脂肪起功效，造成脂质过氧化物和双氧水，造成膜结构工程搅乱。一些体细胞作用，非常是肌浆网的钙装运和线粒体功能遭受损害。有参考文献报导了单核细胞出示的氧自由基具备负性肌张力药品的工作能力。

经皮冠状动脉介入手术是医治亚急性心肌梗死的关键对策，它能够 快速启用梗塞有关血管，修复心肌梗死地区的血液供应，降低梗塞总面积，可是术以及手术后心脏再注浆继发性损害、血循环堵塞等要素依然对病人预后造成欠佳影响。科学研究显示信息，心脏亚急性梗塞后存有心脏再注浆继发性损害及细胞因子糖元合酶蛋白激酶3β的激话，经皮冠状动脉内介入手术可以变小心肌梗死范畴，减少致死率，但心脏再注浆也可以导致机体的比较严重损害，主要表现为心脏作用乃至组织构造出现异常。缺血性后再注浆不但造成很多氧自由基，并且引起脂质过氧化功效，造成很多脂质过氧化物如丙二醛等。超氧化物歧化酶是氧自由基消除酶，再灌注损伤时身体超氧阴离子转化成增加，超氧化物歧化酶便被很多耗费，机体消除氧自由基工作能力也随着变弱。